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SEP et alimentation : 5 régimes comparés

Source : Jeleefstijlalsmedicijn

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie complexe et imprévisible, mais il y a de bonnes nouvelles : l’alimentation et le mode de vie peuvent jouer un rôle important dans l’amélioration des symptômes et potentiellement dans le ralentissement de la maladie. Cet article sur la SEP et l’alimentation explore comment la santé métabolique et l’alimentation sont liées à la SEP, examine quels régimes fonctionnent et si les suppléments peuvent aider, et offre ainsi des outils pratiques pour traiter les symptômes de la SEP et (potentiellement) ralentir la progression de la maladie.

Points clés de cet article (temps de lecture 14 minutes)
Section intitulée « Points clés de cet article (temps de lecture 14 minutes) »
  • [Des facteurs de risque comme l’obésité, le tabagisme, le manque de vitamine D et le dysfonctionnement métabolique jouent un rôle crucial dans la SEP.]
  • [L’amélioration de la santé métabolique peut réduire le risque de SEP et potentiellement améliorer la progression de la maladie.]
  • [Éviter les aliments ultra-transformés et limiter les glucides contribuent à une meilleure santé métabolique.]
  • [Différents régimes (comme le paléo, cétogène et méditerranéen) montrent des résultats prometteurs en termes de réduction de la fatigue, d’amélioration de la qualité de vie et de lutte contre l’invalidité chez les patients atteints de SEP.]
  • [Les suppléments comme l’huile de poisson et la vitamine D se révèlent en revanche peu efficaces.]

Lisez la suite et découvrez comment l’alimentation peut être un outil puissant pour traiter la SEP.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie qui provoque la dégradation de la couche protectrice autour des nerfs (myéline). Cela perturbe la communication entre le cerveau et le reste du corps. À terme, la maladie peut causer des dommages permanents aux fibres nerveuses du cerveau et de la moelle épinière.

Les symptômes de la SEP varient d’une personne à l’autre, selon la localisation des dommages dans le système nerveux et la gravité des dommages aux fibres nerveuses. La sclérose en plaques peut causer des engourdissements, de la faiblesse, des troubles de la marche, des changements de vision et d’autres symptômes. L’évolution de la maladie varie selon le type de SEP.

Il n’existe pas de guérison pour la sclérose en plaques. Cependant, des traitements sont disponibles qui peuvent aider à une récupération plus rapide après les poussées, qui peuvent influencer le cours de la maladie et qui peuvent gérer les symptômes.

Les recherches montrent qu’il existe plusieurs facteurs qui augmentent le risque de sclérose en plaques :

  • Sexe Les femmes ont deux à trois fois plus de risque que les hommes de développer la SEP.
  • Antécédents familiaux Si un parent, un frère ou une sœur a la SEP, le risque de développer la maladie est 12 fois plus élevé.
  • Certaines infections Plusieurs virus ont été associés à la SEP, dont le virus d’Epstein-Barr.
  • Vitamine D Un faible niveau de vitamine D et peu d’exposition au soleil donnent un risque deux fois plus élevé de SEP (Belbasis, 2019).
  • Obésité Les personnes obèses ou qui ont été obèses dans l’enfance ont deux fois plus de risque de SEP (McKay, 2016).
  • Tabagisme Les fumeurs ont un risque 2,3 fois plus élevé de SEP que les non-fumeurs.

Les trois derniers facteurs de risque (vitamine D, obésité et tabagisme) font réfléchir : si le mode de vie joue un rôle si important dans le risque de développer la SEP, vivre le plus sainement possible pourrait-il réduire le risque de SEP ? Ou ralentir, voire inverser la progression de la SEP ?

3. Le lien entre les maladies cérébrales et le dysfonctionnement métabolique

Section intitulée « 3. Le lien entre les maladies cérébrales et le dysfonctionnement métabolique »

Dans ce chapitre, nous allons examiner le lien entre un mode de vie sain et la SEP. Nous commençons plus largement : nous examinons d’abord l’effet du mode de vie sur les maladies cérébrales en général. Ces maladies ont deux choses en commun : elles sont souvent liées entre elles et ont une relation avec la mauvaise santé métabolique.

3.1. Chaque maladie cérébrale est liée à chaque autre maladie cérébrale

Section intitulée « 3.1. Chaque maladie cérébrale est liée à chaque autre maladie cérébrale »

Avoir un trouble augmente le risque d’un autre trouble d’un facteur de deux à trente (Plana-Ripoll, 2019). Quelques exemples :

  • Les patients souffrant de dépression ont deux fois plus de risque de développer la maladie d’Alzheimer (Ownby, 2006).
  • Les patients souffrant d’un trouble anxieux ont huit à treize fois plus de risque de schizophrénie (Plana-Ripoll, 2019).
  • Les patients épileptiques ont trois à six fois plus de risque de développer des troubles anxieux (Kanner, 2011).
  • Les patients schizophrènes ont vingt fois plus de risque de développer la maladie d’Alzheimer (Stroup, 2020).

Pourquoi ce lien est-il pertinent ?

Quand les scientifiques voient que deux maladies surviennent souvent ensemble, ils soupçonnent une cause commune. Pensez à un nez qui coule et un mal de gorge : ce ne sont pas des maladies distinctes, mais deux symptômes du rhume. Avec comme cause commune le virus du rhume.

Quelle pourrait être une cause commune des maladies cérébrales ?

3.2. Les maladies cérébrales surviennent souvent avec une mauvaise santé métabolique

Section intitulée « 3.2. Les maladies cérébrales surviennent souvent avec une mauvaise santé métabolique »

Le dysfonctionnement métabolique désigne un métabolisme dérégulé. Le dysfonctionnement métabolique se manifeste par un tour de taille important, une glycémie élevée et une pression artérielle élevée, et des taux de graisse anormaux dans le sang. Le dysfonctionnement métabolique survient souvent avec le diabète de type 2 et l’obésité.

Quelques exemples du lien entre ces formes de mauvaise santé métabolique et les maladies cérébrales :

  • Les patients schizophrènes ont trois fois plus de risque de diabète (Rajkumar, 2017).
  • Les patients diabétiques ont cinquante pour cent plus de risque de développer l’épilepsie (Baviera, 2017).
  • Les enfants autistes ont quarante pour cent plus de risque d’obésité (Mische Lawson, 2016).
  • La prise de poids autour de la puberté donne quatre fois plus de risque de dépression à l’âge de jeune adulte (Perry, 2021).

Nous savons par les études épidémiologiques (voir chapitre 2) que la SEP est liée à l’obésité (une forme de dysfonctionnement métabolique). En cela, la SEP n’est pas unique, comme nous l’avons vu, de nombreuses autres maladies cérébrales sont aussi liées au dysfonctionnement métabolique.

Se pourrait-il que l’amélioration de notre santé métabolique aide à réduire le risque de SEP ? Un mode de vie plus sain peut-il soulager les symptômes de la SEP, ralentir la progression ou même inverser la maladie ?

La preuve ne peut être apportée que par des études cliniques dites qui peuvent démontrer un lien causal entre ce que les gens font et l’évolution de leur SEP. Ce type d’études existe (pour différents régimes) et nous les décrirons au chapitre 5. Avant cela, nous faisons encore une étape intermédiaire au chapitre 4 : comment améliorer la santé métabolique par l’alimentation ?

4. Améliorer la santé métabolique par l’alimentation

Section intitulée « 4. Améliorer la santé métabolique par l’alimentation »

La santé métabolique peut être améliorée par des ajustements du mode de vie. Pensez à manger plus sainement, dormir suffisamment, mieux se détendre et bouger davantage. Tous ces ajustements améliorent les causes du dysfonctionnement métabolique : la résistance à l’insuline et l’inflammation chronique de bas grade.

La résistance à l’insuline est une sensibilité réduite des cellules du corps à l’hormone insuline. L’insuline agit comme une sorte de « clé » pour les sucres dans le sang. L’insuline ouvre les cellules, permettant au sucre d’entrer dans la cellule. Si des sucres sont fournis trop souvent, en trop grande quantité et trop rapidement digestibles, les cellules deviennent insensibles à l’insuline. C’est ce qu’on appelle la résistance à l’insuline.

En cas de résistance à l’insuline, le corps produit de plus en plus d’insuline pour éliminer l’excès de sucres du sang. La résistance à l’insuline conduit au dysfonctionnement métabolique et donc à un risque accru de nombreuses maladies, dont la SEP.

L’alimentation est au cœur de l’amélioration de la résistance à l’insuline (et donc de la santé métabolique).

Au cours des cinquante dernières années, la consommation d’aliments ultra-transformés a fortement augmenté. 61 pour cent de l’apport énergétique du Néerlandais moyen provient maintenant de ces aliments produits industriellement (Vellinga, 2022). Des exemples d’aliments ultra-transformés sont les boissons gazeuses, les biscuits, les bonbons, le pain de supermarché, les huiles de graines, les céréales du petit-déjeuner, les sauces et les boissons light.

La consommation d’aliments ultra-transformés a un effet très négatif sur notre santé. Une étude française (Rico-Campa, 2019) dans laquelle 170 000 personnes ont été suivies pendant 10 ans a montré le lien entre la consommation d’aliments ultra-transformés et des risques accrus de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires, de cancer, de démence, de dépression et de troubles gastro-intestinaux.

Cette étude a montré que les personnes qui consommaient le plus d’aliments et de boissons ultra-transformés avaient un risque de mortalité 62 pour cent plus élevé que celles qui en consommaient le moins.

Une étude italienne (Guglielmetti, 2023) montre que les patients atteints de SEP qui consomment plus d’aliments ultra-transformés ont des symptômes deux à trois fois plus sévères que ceux qui consomment moins de ces aliments fortement transformés.

Une recherche néerlandaise (Broos, 2024) montre que chez les patients atteints de SEP, le rapport oméga 3/oméga 6 est perturbé (avec trop d’oméga 6). Un niveau élevé d’oméga 6 est associé à une inflammation chronique dans le corps et à une progression plus rapide de la SEP.

Les oméga 6 se trouvent principalement dans les huiles de graines produites industriellement (comme l’huile de tournesol). Ces huiles de graines sont utilisées dans de nombreux aliments ultra-transformés comme les biscuits, les sauces et les margarines. Outre ces huiles de graines, la viande d’animaux nourris aux céréales contient beaucoup d’oméga 6. Un rapport oméga 3/oméga 6 beaucoup plus favorable est présent dans le poisson, les noix et la viande d’animaux nourris à l’herbe.

Éviter les aliments ultra-transformés aide à devenir métaboliquement plus sain. De plus, il est utile de :

  • Choisir des aliments à faible charge glycémique. Certains aliments contiennent des glucides rapidement digestibles (sucre et farine raffinée) qui provoquent des pics d’insuline élevés et augmentent ainsi la résistance à l’insuline. Pensez au jus de fruits, au pain (industriel), aux pâtes et au riz blanc. Les aliments qui provoquent moins de pics d’insuline sont la viande, le poisson, les produits laitiers, les œufs, les noix, les graines, les fruits et les légumes.
  • Limiter la quantité de glucides. Selon la santé de chacun, on peut tolérer plus ou moins de glucides. Pour déterminer combien (ou peu) de glucides quelqu’un peut supporter, un glucomètre continu est un outil pratique. Idéalement, l’augmentation de la glycémie après un repas est inférieure à 1,6 mmol/L. Pour de nombreux patients présentant une résistance à l’insuline, cela nécessite de limiter l’apport en glucides à moins de 50 grammes par jour.
  • Limiter le nombre de repas. Manger moins souvent aide contre la résistance à l’insuline, en réduisant le nombre de pics de glucose. Avec une alimentation complète et naturelle, deux à trois repas par jour suffisent. D’ailleurs, limiter le nombre de repas devient plus facile si on mange moins de glucides. Après avoir mangé ou bu des glucides (raffinés), il y a d’abord un pic rapide de glucose et d’insuline, puis une forte baisse de la glycémie. Cette chute de glucose peut s’accompagner d’un fort besoin de manger.

5. SEP et alimentation : études sur l’effet de différents régimes

Section intitulée « 5. SEP et alimentation : études sur l’effet de différents régimes »

Si une alimentation malsaine avec beaucoup d’aliments ultra-transformés augmente le risque de SEP et conduit à des symptômes plus sévères, alors la recherche devrait montrer qu’une alimentation saine conduit à une amélioration chez les patients. Mais est-ce le cas ?

La meilleure façon de le démontrer est par des essais contrôlés randomisés (ECR). Ce sont des études où deux groupes de patients sont formés, chacun recevant un traitement différent. Un groupe reçoit le régime testé, l’autre groupe (contrôle) un régime « standard ».

Dans ce chapitre, nous présentons la recherche sur la SEP et l’alimentation concernant cinq régimes différents : faible en gras, moins de viande, cétogène, méditerranéen et paléo. Nous examinons ce que ces régimes font en termes de fatigue, invalidité, qualité de vie et — lorsque cela a été étudié — certains tests physiques (voir tableau 1). Nous utilisons deux méta-analyses (collections d’ECR) :

  • Harirchian, 2022. Cet article sur la SEP et l’alimentation contient les noms des études sous-jacentes que nous décrivons une par une ci-dessous.
  • Snetselaar, 2023. Cet article sur la SEP et l’alimentation montre quel type de régime a plus d’effet que d’autres. Nous reviendrons sur les conclusions de Snetselaar après l’énumération des différents régimes.

Voici un aperçu de ces méta-analyses des différents régimes et leur effet sur les symptômes de la SEP :

RésultatFaible en grasMoins de viandeCétogèneMéditerranéenPaléo
Fatigue✓ Significatif✓ Significatif✓ Significatif✓ Significatif✓ Significatif
Qualité de viePartielPartiel✓ Significatif✓ Significatif✓ Significatif
Invalidité (EDSS)Pas d’effet✓ Significatif✓ Significatif✓ Significatif-
Rechutes-✓ Significatif---
Tests physiquesPas/partiel-✓ Significatif-✓ Significatif

Tableau 1 – Aperçu des différents régimes et leur effet sur les symptômes de la SEP. Basé sur les méta-analyses de Harirchian (2022) et Snetselaar (2023).

Voici les résultats des études sur la SEP et l’alimentation par type de régime :

Deux études ont examiné l’influence de la restriction des graisses :

  • Yadav, 2016 Un régime pauvre en graisses (10% de graisses, 14% de protéines, 76% de glucides) limité en aliments d’origine animale, pendant douze mois, a amélioré la fatigue, mais n’a pas eu d’influence significative sur l’invalidité, la qualité de vie (QdV) ou la fonction physique.

  • Wahls, 2021 Le régime Swank a été testé avec des graisses saturées limitées (maximum 15 grammes par jour), quatre portions de céréales complètes par jour et en plus des légumes et des fruits. Après douze semaines, la fatigue a diminué significativement et la qualité de vie physique s’est améliorée. La qualité de vie mentale et la distance de marche n’ont pas changé significativement.

Deux études se sont concentrées principalement sur les aliments végétaux, chacune avec une quantité limitée de poisson et de viande maigre :

  • Riccio, 2016 Un régime semi-végétarien hypocalorique (1700 à 1800 kcal, 50% de glucides, 30% de graisses, 20% de protéines) pendant sept mois n’a montré aucun changement significatif dans la qualité de vie et l’invalidité. Cependant, des effets moyens à importants ont été trouvés sur la fatigue.

  • Saresella, 2017 Un régime de douze mois riche en légumes, fruits, noix et huile d’olive, avec une consommation limitée de protéines animales (deux fois par semaine du poisson, une fois du poulet) et d’aliments transformés, a entraîné une grande amélioration de l’invalidité et une réduction du nombre de rechutes

Deux études ont examiné le régime cétogène :

  • Bock, 2015 Dans cette étude avec soixante patients atteints de SEP-RR (SEP récurrente-rémittente, la forme la plus courante de SEP), il est apparu que le régime cétogène avait une grande influence sur la qualité de vie. D’autres mesures n’ont pas été évaluées.

  • Brenton, 2022 Soixante-cinq personnes atteintes de SEP-RR ont participé à une étude de six mois avec le régime cétogène. Ils ont été contrôlés par des tests quotidiens d’urine pour les cétones. Les participants avaient près de 50 pour cent moins de fatigue et de dépression. Leur qualité de vie physique et mentale s’est améliorée, ainsi que leur distance de marche, dextérité manuelle et score d’invalidité.

Une étude a examiné le régime méditerranéen :

  • Sand, 2019 Des femmes atteintes de SEP ont été réparties aléatoirement dans des groupes qui ont suivi pendant 6 mois un régime méditerranéen ou un régime contrôle. Le régime méditerranéen contenait beaucoup de poisson, de graisses saines, de fruits, de légumes et de céréales complètes, et limitait la consommation de viande, de produits laitiers, d’aliments transformés et de sel. Le groupe qui a suivi le régime méditerranéen a montré une diminution significative de la fatigue et de l’invalidité par rapport à l’autre groupe.

Une étude néerlandaise récente intéressante est l’étude « Leef! met MS » (Vivez ! avec la SEP). Bien qu’il s’agisse d’une étude de mode de vie multi-domaines, où l’on a aussi examiné l’exercice et la relaxation, l’alimentation était un élément très important. L’intervention diététique dans cette étude visait un régime méditerranéen adapté d’aliments non transformés, beaucoup de légumes, des graisses saines et des protéines de haute qualité. Le sucre et les aliments transformés étaient évités. Les participants à l’étude ont rapporté entre autres une diminution significative de la fatigue et une amélioration de la qualité de vie (mais pas d’amélioration des symptômes physiques) (Nauta, 2025).

Deux études ont examiné le régime paléo :

  • Irish, 2017 Cette étude a examiné le régime paléo chez les patients atteints de SEP. Ce régime contient beaucoup de légumes, de fruits et de noix, et peu de légumineuses, de produits laitiers, de sucre, d’aliments transformés, d’huiles et de céréales contenant du gluten, avec une quantité modérée de viande. Comparé au régime américain habituel, le régime paléo a amélioré la fatigue, la qualité de vie mentale et physique, et la fonction motrice des mains.

  • Wahls, 2021 Le régime utilisé contenait 6-9 portions de légumes et fruits, 150-300 grammes de viande par jour, tout en excluant les céréales, légumineuses, œufs et produits laitiers (sauf le ghee). Après 12 et 24 semaines, le régime a montré une réduction considérable de la fatigue et une amélioration de la qualité de vie physique et mentale chez les personnes atteintes de SEP.

En examinant l’ensemble des études sur la SEP et l’alimentation, quelques conclusions peuvent être tirées :

  • Les études utilisées ont une force de preuve limitée. L’analyse de Snetselaar montre que la force de preuve des études est limitée, en raison du petit nombre de participants (609) et du nombre limité d’études.
  • Tous les régimes mentionnés font mieux que le régime contrôle. Ce régime contrôle consiste généralement en le régime occidental standard.
  • Si les régimes sont comparés entre eux, le paléo se distingue le plus. Snetselaar quantifie la contribution des régimes sur deux aspects : fatigue et qualité de vie (physique et mentale). Sur les deux aspects, le régime paléo fait le mieux, suivi du régime cétogène pour la qualité de vie et du méditerranéen pour la fatigue.

Outre les études sur les régimes complets que nous avons décrits au chapitre 5, il y a aussi eu de nombreuses études sur les effets possibles des suppléments sur les symptômes de la SEP.

Un exemple est Mahler, 2024, une méta-analyse de la recherche clinique (ECR) sur la supplémentation en vitamine D3. La recherche montre que la vitamine D3 n’a pas réduit significativement les scores de limitation (EDSS), la fréquence annuelle des rechutes ou les nouvelles lésions après 6-24 mois.

Dans une étude de synthèse (Parks, 2020), toutes les études cliniques connues (ECR) sur d’autres formes de supplémentation pour la SEP ont été répertoriées. Le résultat des études était décevant : « Il n’y a pas suffisamment de preuves que les suppléments d’antioxydants ou d’autres nutriments aient un quelconque impact sur les résultats liés à la SEP ».

Les mêmes chercheurs ont rencontré plusieurs formes différentes de supplémentation et ont conclu ce qui suit :

  • Remplacer les graisses saturées (AGMI) par des graisses insaturées (AGPI). Les AGPI proviennent des poissons gras, des noix et des graines, les AGMI des produits comme l’huile d’olive et l’avocat. Selon les chercheurs, il n’y a pas suffisamment de preuves pour confirmer les différences entre AGPI et AGMI chez les patients atteints de SEP. L’impact sur les rechutes, la progression ou les changements dans les limitations n’est pas clair.
  • Supplémentation en oméga 3 (huile de poisson). Il y a peu ou pas de différence trouvée entre la supplémentation en acides gras oméga 3 ou oméga 6 chez les patients atteints de SEP concernant les rechutes, les changements dans les limitations, la progression ou les nouvelles lésions. Le fait que la supplémentation en oméga 3 ne fonctionne apparemment pas alors que nous avons constaté plus tôt qu’un manque d’oméga 3 conduit à une évolution plus défavorable de la SEP, pourrait être dû au fait que les suppléments ne sont pas bien absorbés par le corps.
  • Antioxydants. Les suppléments d’antioxydants (comme la vitamine A) ont peu ou pas d’effet sur les rechutes, les limitations ou la progression chez les patients atteints de SEP.

En bref, la recherche montre que ces formes de supplémentation ne sont pas efficaces.

Bien que la sclérose en plaques reste une maladie complexe et imprévisible, l’alimentation offre une approche pleine d’espoir pour soulager les symptômes et potentiellement ralentir la progression de la maladie.

Plusieurs études montrent que des régimes comme le paléo, cétogène et méditerranéen présentent des résultats prometteurs, avec des améliorations constatées en termes de fatigue, qualité de vie et même fonction physique. Ce que ces régimes ont en commun est leur focus sur des aliments naturels, non transformés et la limitation des glucides et l’évitement des aliments ultra-transformés.

En revanche, la supplémentation en oméga 3, antioxydants et vitamine D3 semble peu efficace. Cela souligne que la force de l’alimentation ne réside pas dans les composants individuels, mais surtout dans l’ensemble d’une alimentation saine.

Pour les personnes atteintes de SEP, cela signifie que l’adaptation de l’alimentation peut être un outil accessible et puissant. En se concentrant sur la santé métabolique et en évitant les aliments nocifs, il est possible d’influencer positivement l’évolution de la maladie et la qualité de vie quotidienne.


Veelgestelde vragen

Quel régime fonctionne le mieux pour la SEP ?

Les recherches montrent que le régime paléo, suivi du régime cétogène et méditerranéen, apportent les meilleures améliorations en termes de fatigue, de qualité de vie et d'invalidité chez les patients atteints de SEP.

Les suppléments comme l'huile de poisson et la vitamine D aident-ils contre la SEP ?

Les recherches montrent un effet décevant des suppléments. La vitamine D3, les oméga 3 (huile de poisson) et les antioxydants ne semblent pas aider significativement contre les symptômes de la SEP. La force de l'alimentation réside dans l'ensemble, pas dans des suppléments isolés.

Quel est le lien entre le dysfonctionnement métabolique et la SEP ?

La SEP est liée au dysfonctionnement métabolique : les personnes obèses ont deux fois plus de risque de développer la SEP. L'amélioration de la santé métabolique par l'alimentation peut potentiellement réduire le risque de SEP et soulager les symptômes.

Qu'ont en commun les régimes efficaces contre la SEP ?

Tous les régimes efficaces contre la SEP (paléo, cétogène, méditerranéen) se concentrent sur une alimentation naturelle, non transformée et limitent les glucides et les aliments ultra-transformés. Ils améliorent ainsi la sensibilité à l'insuline et réduisent l'inflammation chronique.

Les aliments ultra-transformés aggravent-ils les symptômes de la SEP ?

Oui, les recherches montrent que les patients atteints de SEP qui consomment plus d'aliments ultra-transformés ont des symptômes deux à trois fois plus sévères que ceux qui en consomment moins.


• Baviera, M., Roncaglioni, M. C., Tettamanti, M., Vannini, T., Fortino, I., Bortolotti, A., Merlino, L., & Beghi, E. (2017). Diabetes mellitus: a risk factor for seizures in the elderly---a population-based study. Acta Diabetologica, 54(9), 863—870. https://doi.org/10.1007/s00592-017-1011-0\ • Belbasis, L., Bellou, V., Evangelou, E., & Tzoulaki, I. (2020). Environmental factors and risk of multiple sclerosis: Findings from meta-analyses and Mendelian randomization studies. Multiple Sclerosis, 26(4), 397—404. https://doi.org/10.1177/1352458519872664\ • Brenton, J. N., Lehner-Gulotta, D., Woolbright, E., Banwell, B., Bergqvist, A. G. C., Chen, S., Coleman, R., Conaway, M., & Goldman, M. D. (2022). Phase II study of ketogenic diets in relapsing multiple sclerosis: safety, tolerability and potential clinical benefits. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 93(6), 637—644. https://doi.org/10.1136/jnnp-2022-329074\ • Broos, J. Y., van der Burgt, R. T. M., Konings, J., Rijnsburger, M., Werz, O., de Vries, H. E., Giera, M., & Kooij, G. (2024). Arachidonic acid-derived lipid mediators in multiple sclerosis pathogenesis: fueling or dampening disease progression? Journal of Neuroinflammation, 21(1), 21. https://doi.org/10.1186/s12974-023-02981-w\ • Harirchian, M. H., Karimi, E., & Bitarafan, S. (2022). Diet and disease-related outcomes in multiple sclerosis: A systematic review of clinical trials. Current Journal of Neurology, 21(1), 52—63. https://doi.org/10.18502/cjn.v21i1.9362\ • Guglielmetti, M., Grosso, G., Ferraris, C., Bergamaschi, R., Tavazzi, E., La Malfa, A., Wahidah, H. A., & Tagliabue, A. (2023). Ultra-processed foods consumption is associated with multiple sclerosis severity. Frontiers in Neurology, 14, 1086720. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1086720\ • Irish, A. K., Erickson, C. M., Wahls, T. L., Snetselaar, L. G., & Darling, W. G. (2017). Randomized control trial evaluation of a modified Paleolithic dietary intervention in the treatment of relapsing-remitting multiple sclerosis: a pilot study. Degenerative Neurological and Neuromuscular Disease, 7, 1—18. https://doi.org/10.2147/DNND.S116949\ • Kanner, A. M. (2011). Anxiety disorders in epilepsy: The forgotten psychiatric comorbidity. Epilepsy Currents, 11(3), 90—91. https://doi.org/10.5698/1535-7511-11.3.90\ • Katz Sand, I., Benn, E. K. T., Fabian, M., Fitzgerald, K. C., Digga, E., Deshpande, R., Miller, A., Gallo, S., & Arab, L. (2019). Randomized-controlled trial of a modified Mediterranean dietary program for multiple sclerosis: A pilot study. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 36, 101403. https://doi.org/10.1016/j.msard.2019.101403\ • Lawson, L. M., & Foster, L. (2016). Sensory patterns, obesity, and physical activity participation of children with autism spectrum disorder. American Journal of Occupational Therapy, 70(5), 7005180070p1—8. https://doi.org/10.5014/ajot.2016.021535\ • Mahler, J. V., Solti, M., Apóstolos-Pereira, S. L., Adoni, T., Silva, G. D., & Callegaro, D. (2024). Vitamin D3 as an add-on treatment for multiple sclerosis: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 83, 105433. https://doi.org/10.1016/j.msard.2024.105433\ • McKay, K. A., Jahanfar, S., Duggan, T., Tkachuk, S., & Tremlett, H. (2017). Factors associated with onset, relapses or progression in multiple sclerosis: A systematic review. Neurotoxicology, 61, 189—212. https://doi.org/10.1016/j.neuro.2016.03.020\ • Nauta, I. M., Loughlin, K. N. M., Gravesteijn, A. S., van Wegen, J., Hofman, R. P., Wilmsen, N., Coles, E., van Kempen, Z. L. E., Killestein, J., van Oosten, B. W., Strijbis, E. M. M., Uitdehaag, B. M. J., & de Jong, B. A. (2025). A multi-domain lifestyle intervention in multiple sclerosis: a longitudinal observational study. Journal of Neurology. https://doi.org/10.1007/s00415-025-13196-9\ • Ownby, R. L., Crocco, E., Acevedo, A., John, V., & Loewenstein, D. (2006). Depression and risk for Alzheimer disease: systematic review, meta-analysis, and metaregression analysis. Archives of General Psychiatry, 63(5), 530—538. https://doi.org/10.1001/archpsyc.63.5.530\ • Parks, N. E., Jackson-Tarlton, C. S., Vacchi, L., Merdad, R., & Johnston, B. C. (2020). Dietary interventions for multiple sclerosis-related outcomes. Cochrane Database of Systematic Reviews, 5(5), CD004192. https://doi.org/10.1002/14651858.CD004192.pub4\ • Perry, B. I., Upthegrove, R., Kappelmann, N., Jones, P. B., Burgess, S., & Khandaker, G. M. (2021). Longitudinal trends in childhood insulin levels and body mass index and associations with risks of psychosis and depression in young adults. JAMA Psychiatry, 78(4), 416—425. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2020.4180\ • Plana-Ripoll, O., Pedersen, C. B., Holtz, Y., Benros, M. E., Dalsgaard, S., de Jonge, P., Fan, C. C., Degenhardt, L., Ganna, A., Greve, A. N., Gunn, J., Iburg, K. M., Kessing, L. V., Lee, B. K., Lim, C. C. W., Mors, O., Nordentoft, M., Prior, A., Roest, A. M., … McGrath, J. J. (2019). Exploring comorbidity within mental disorders among a Danish national population. JAMA Psychiatry, 76(3), 259—270. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2018.3658\ • Rajkumar, A. P., Horsdal, H. T., Wimberley, T., Cohen, D., Mors, O., Børglum, A. D., & Gasse, C. (2017). Endogenous and antipsychotic-related risks for diabetes mellitus in young people with schizophrenia: A Danish population-based cohort study. American Journal of Psychiatry, 174(7), 686—694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2016.16040442\ • Riccio, P., Rossano, R., Larocca, M., Trotta, V., Mennella, I., Vitaglione, P., Ettorre, M., Graverini, A., De Santis, A., Di Monte, E., & Coniglio, M. G. (2016). Anti-inflammatory nutritional intervention in patients with relapsing-remitting and primary-progressive multiple sclerosis: A pilot study. Experimental Biology and Medicine, 241(6), 620—635. https://doi.org/10.1177/1535370215618462\ • Rico-Campà, A., Martínez-González, M. A., Alvarez-Alvarez, I., de Deus Mendonça, R., de la Fuente-Arrillaga, C., Gómez-Donoso, C., & Bes-Rastrollo, M. (2019). Association between consumption of ultra-processed foods and all cause mortality: SUN prospective cohort study. BMJ, 365, l1949. https://doi.org/10.1136/bmj.l1949\ • Saresella, M., Mendozzi, L., Rossi, V., Mazzali, F., Piancone, F., LaRosa, F., Marventano, I., Caputo, D., Felis, G. E., & Clerici, M. (2017). Immunological and clinical effect of diet modulation of the gut microbiome in multiple sclerosis patients: A pilot study. Frontiers in Immunology, 8, 1391. https://doi.org/10.3389/fimmu.2017.01391\ • Snetselaar, L. G., Cheek, J. J., Fox, S. S., Healy, H. S., Schweizer, M. L., Bao, W., Kamholz, J., & Titcomb, T. J. (2023). Efficacy of diet on fatigue and quality of life in multiple sclerosis: A systematic review and network meta-analysis of randomized trials. Neurology, 100(4), e357—e366. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000201371\ • Stroup, T. S., Olfson, M., Huang, C., Wall, M. M., Goldberg, T., Devanand, D. P., & Gerhard, T. (2021). Age-specific prevalence and incidence of dementia diagnoses among older US adults with schizophrenia. JAMA Psychiatry, 78(6), 632—641. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2021.0042\ • Vellinga, R. E., van Bakel, M., Biesbroek, S., Toxopeus, I. B., de Valk, E., Hollander, A., van ‘t Veer, P., & Temme, E. H. M. (2022). Evaluation of foods, drinks and diets in the Netherlands according to the degree of processing for nutritional quality, environmental impact and food costs. BMC Public Health, 22(1), 877. https://doi.org/10.1186/s12889-022-13282-x\ • Wahls, T. L., Titcomb, T. J., Bisht, B., Ten Eyck, P., Rubenstein, L. M., Carr, L. J., Darling, W. G., Hoth, K. F., Kamholz, J., & Snetselaar, L. G. (2021). Impact of the Swank and Wahls elimination dietary interventions on fatigue and quality of life in relapsing-remitting multiple sclerosis: The WAVES randomized parallel-arm clinical trial. Multiple Sclerosis Journal — Experimental, Translational and Clinical, 7(3), 20552173211035399. https://doi.org/10.1177/20552173211035399\ • Yadav, V., Marracci, G., Kim, E., Spain, R., Cameron, M., Overs, S., Riddehough, A., Li, D. K. B., McDougall, J., Lovera, J., Murchison, C., & Bourdette, D. (2016). Low-fat, plant-based diet in multiple sclerosis: A randomized controlled trial. Multiple Sclerosis and Related Disorders, 9, 80—90. https://doi.org/10.1016/j.msard.2016.07.001

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